Техника - молодёжи 2003-05, страница 6

Техника - молодёжи 2003-05, страница 6

Означенный вопрос имеет для «ТМ» давнюю историю. Моя первая статья на эту тему — «Мускулы для робота» — была опубликована в мартовском номере журнала за 1986 г Побудительным мотивом к ее написанию послужила статья академика А.А. Микулина «Как сконструировал бы конструктор двигателей механизм мышечного сокращения», опубликованная в «ТМ», №11 за 1975 г.

С тех времен прошло немало лет, накоплены новые факты, сформулированы новые идеи, во многом нашедшие теоретическое подтверждение, появилась необходимость предложить новую, уточненную гипотезу, объясняющую механизм мышечного сокращения.

Однако чем же вызван интерес многих отечественных и зарубежных ученых к познанию этого механизма? Если удастся хоть в какой-либо степени смоделировать физические процессы, происходящие в живой мышце, то мы получим в высшей степени эффективный механизм привода роботов, аналог, по меньшей мере, руки человека В перспективе видится глобальная мышечная система, которая, с мощной системой искусственного интеллекта, даст робота-андроида — заменителя человека в сложных, неподвластных до сего дня «обычному» человеку условиях — в космическом пространстве, под водой, при работе с ионизирующими излучениями.

Менее известно, что такие роботы смогут работать в микропространстве (в медицине), в нанопространстве (в биофизике и генной инженерии) и т.п При этом им не обязательно быть человекоподобными: более рациональными могут оказаться искусственное насекомое или снабженная манипуляторами подводная лодка, двигающаяся по кровеносным сосудам, уничтожающая холестериновые бляшки и доставляющая лекарства нуждающемуся органу в нужный момент времени.

Таким образом, изучение медицинских, в частности — биофизических, процессов в мышце может пойти на пользу как минимум самой медицине, а в перспективе и человечеству в целом

Как представляется работа мышцы на сегодняшний день? Структура мышцы достаточно сложна, но все-таки в ней, как и в любой биосистеме, можно выделить основу — мышечные клетки, так называемые саркомеры. Все остальные мышечные структуры предназначены для объединения, в частности — последовательного и параллельного соединения саркомеров (соединительная ткань), для их питания (митохондрии) и управления сокращением (нервные волокна и их окончания)

Основу же самого саркомера составляют мышечные белки — актин, тайтин, миозин и ряд их модификаций. Большинство этих белков представляют собой протяженные тяжи, каждый из которых имеет форму двойной спирали, составленной из ряда белковых молекул

Алексей ЛИТВИНЕНКО, доктор технических наук, профессор, г.Воронеж

При сокращении мышцы нити одного типа как бы <• ввинчиваются» в нити другого типа, словно винт в гайку. Все это общеизвестные факты, подтвержденные экспериментально с помощью электронных микрофотографий. Но вот сам механизм, вызывающий скольжение нитей относительно друг друга, остается до конца непознанным.

Точнее, существует целый ряд гипотез, и наиболее известная среди них, гипотеза «мостиков» Лимна — Тейлора, предполагает, что молекула миозина

Схема молекулы миозина. Указаны ферменты папаин (а) и трипсин (б). Черные пятна в грушевидных головках — центры связывания актина и АТФ.

Схема цикла актомиозинового мостика. Молекула АТФ (аденазинатрифосфат) присоединяется к субфрагменту S1 (стадия 1). В ходе гидролиза АТФ разлагается на АДФ (аденазинодифосфат) и неорганический фосфат Ф, суммарная энергия которых меньше. Выделившаяся энергия совершает полезную работу — отклоняет поперечные мостики, смещая систему тонких нитей относительно системы толстых нитей (стадия 2). При наличии доступного актина мостик замыкается, устойчивый комплекс М-АДФ-Ф переходит в неустойчивое состояние АМ-АДФ-Ф (стадия 3). При этом угол наклона мостика относительно продольной нити меняется на 40Г, а АДФ и Ф отделяются и выводятся из организма. Считается, что именно этот кон-формационный переход и вызывает развитие силы и смещение нитей друг относительно друга. Теперь мостик может разомкнуться и возвратиться в нормальное состояние только при подсоединении новой молекулы АТФ. В живой мышце это происходит через несколько десятков микросекунд.

функционирует как шаговый механизм между перемещающимися поступательно нитями. Но детали этого механизма полностью не ясны и представляют собой проблему, стоящую перед современными исследователями.

Предлагаемая модель функционирования поперечного мостика основывается на известных структурах молекулы миозина и постулирует наличие как минимум трех взаимосвязанных факторов:

— механического (М) — наличие упругой связи: а) находящейся между субфрагментами S1 и S2 и прижимающей в нейтральном состоянии субфрагменты S1 к S2; б) находящейся между тяжелым меромиозином (ТММ) и легким меро-миозином (ЛММ),

— электростатического (ЭС) — приводящего к: а) деформации оси растяжения субфрагмента S1 с преимущественно вертикальной ориентацией до практически горизонтальной; б) притяжению субфрагментов S1 к тонкой нити при подаче соответствующего потенциала;

— электродинамического (ЭД) — приводящего к: а) тянущему (при возбуждении) состоянию, которое является результатом электродинамического взаимодействия участков с током в угловом контуре в цепи: толстая нить (источник) — (второй) субфрагмент S1 (одна сторона угла), шунтирующий S2 —

Тяжелая цепь Легкая цепь

Стержен!

II

пг

ЗАДФ.Ф

J

ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 5 ' 2 0 0 3