Техника - молодёжи 1996-08, страница 63
Нет сомнений, что перед нами сенсация. До сих пор ученые имели о раке кожи лишь приблизительное представление. Теперь же его суть можно считать ясной — несмотря на то, что остались кое-какие сомнительные моменты. Заметим, что р53 — не единственный клеточный камикадзе. Скажем, в Т-лимфоцитах — иммунных агентах, фабрикуемых вилочковой железой, или тимусом, — все происходит не так. Для этих клеток самоуничтожение тоже жизненно важно (простите за невольную игру словами). Ведь их производится чрезвычайно много, и лишь 3% наделены всеми необходимыми свойствами. Остальные либо не распознают возбудителен болезней, либо агрессивны в отношении собственного организма, — словом, брак подлежащий аннулированию. И осуществляется оно прямо в тимусе, не отходя от конвейера. Швейцарским молекулярный биолог Андреас Штрассер, ныне рабо аю-щий в одном из исследовательских центров Австралии, полагает, что уже во время созревания тимоцитов (так их еще называют) включается и «зависает» программа их самоликвидации. Чтобы ее запустить, существует «рубильник» — Крамер и соавторы установили, что это особый белок, локализованный на наружной стороне клеточной мембраны. Ему присвоили кодовое наименование Fas. Восприняв некий химический стимул, Fas передает его внутрь клетки, где он, пройдя по цепочке из нескольких протеинов-передатчиков, достигает онкогена Мус — последний исполняет ту же обязанность, что р53, иным способом, но с аналогичным результатом. Вернемся к раку кожи. Его природа раскрыта — в чем и состоит научная ценность работ немецких и американских ученых. А широкая публика да будет любезна сделать из них простой и очевидный вывод: солнце, воздух и вода по-прежнему наши лучшие друзья это не отменено, — но будьте поосторожнее с первым другом. Нас с детства учили что подолгу торчать на солнцепеке вредно. Теперь мы точно знаем почему. ■ Рисунки из немецкого журнала Bild der Wissenscaft; фото из журнала Penthouse. полимеразы, и другие, подобным образом расправляющиеся с самой ДНК. Затем находится еще работа для р21 — они одевают обрезки молекул мембранными оболочками, после чего выделяют химические медиаторы — цитокины. Последние достигают специализированных клеток иммунной системы и зовут их на подмогу — убрать мусор, то есть поглотить и переварить останки поверженной клетки. Чтобы развился рак, достаточно сорвать реализацию программы апоптоза. Теперь внимание: слишком сильное воздействие ультрафиолета способно вывести из строя любой участок ДНК — значит, в том числе и ген, ответственный за синтез р53! Сам-то он весьма стоек, зато если в его гене заменить хотя бы один нуклеотид — продукт уже ни на что не годен. Оставшейся без терминатора клетке превращенной ожогом в раковую. теперь ничто не помешает делиться до бесконечности. Наиболее важное звено защитного механизма повреждено — и он перестает работать. течет. Пометавшись по клеточному ядру, циклинь один за другим рапортуют надсмотрщику р53: дело табак, изменения слишком сильны и коррекции не поддаются. И тогда р53 запускает программу самоуничтожения клетки. Вот, оказывается, почему любители солнечных ванн не переселяются все до единого с пляжей в онкологические лечебницы! Массовые самоубийства эпидермальных клеток ежедневно спасают жизнь множеству холеных, покрытых шоколадной глазурью организмов... Подчеркнем, что сущность описанных процессов окончательно выяснилась буквально в последние месяцы. Наиболее важные данные получили специалисты Гейдельбергского центра изучения раковых заболеваний (Германия) во главе с Петером Х.Кра мером и американские онкологи — Александр Кэмб и его коллеги. Как действует механизм апоптоза (саморазрушения клетки)? Протеин р53 «спускает с цепи» сразу несколько ферментов-убийц — среди них ICE, кромсающий на мелкие кусочки ДНК- ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 8 ' 9 6 61 |
