Техника - молодёжи 1994-07, страница 28

Техника - молодёжи 1994-07, страница 28

ГРОЗЕН ПРИЗРАК ДЕФИЦИТА ИММУННОГО

Любовь МИЛОВАНОВА

Слово «иммунодефицит» практически любой произносит без запинки — настолько оно вошло в наш быт «благодаря» СПИДу. Но, кажется, до сей поры еще не все знают, что последний — лишь один из видов иммунодефицита, хотя и самый опасный и потому — самый известный. Так что начнем с азов.

Иммунодефицит — недостаток иммунитета, то есть слабость защитной функции организма, а следовательно — повышенная восприимчивость к заболеваниям. Умереть от самого иммунодефицита, в том числе и от СПИДа, строго говоря, нельзя — можно умереть от любой, даже пустяковой болезни, развившейся на его фоне, поскольку организм становится легкой добычей для всевозможных вирусов, микробов и т.п.

Однако функции иммунной системы отнюдь не исчерпываются защитой от инфекционных агентов, как считали во времена Пастера и Мечникова. После второй мировой войны выяснилось, что основная ее задача — надзор за собственными клетками организма. Почему так?

Как известно, человек развивается из единственной оплодотворенной яйцеклетки, или зиготы. Она интенсивно делится; дочерние клетки до поры до времени одинаковы, но затем между ними появляются различия — это называется дифференцировкой. Благодаря ей из одних клеток образуется, скажем, кишечник, из других — нервная система.

Дифференцировка происходит потому, что каждый ген, кроме информации о структуре белка, им производимого, содержит еще и довольно объемистые регуляторные последовательности ДНК, контролирующие режим работы самого гена. Поэтому в разных клетках и в разное время в рабочем состоянии находятся то одни, то другие гены — соответственно синтезируются те или иные конкретные белки, от которых как раз и зависит, на что сгодится данная клетка и где ее место.

Вообще говоря, у клеток в организме бывают две судьбы: либо размножаться, либо дифференцироваться, обрести какую-то специализацию, чтобы потом, сделав свое дело, генетически запрограммированно умереть. В костном мозге, например, они активно делятся — там идет массовое производство предшественников элементов крови. А из предшественников позднее получаются сами кровяные клетки — эритроциты, лейкоциты всех мастей и другие. Эти уже не способны делиться, но каждая из них живет довольно долго и выполняет некую полезную работу. Вот как раз об одной из форм лейкоцитов — о лимфоцитах — следует сказать

особо: они и есть клетки иммунной системы.

Многие из них по выходе из костного мозга направляются в тимус или зобную (вилочковую) железу, где проходят последний этап дифференцировки — превращаются в тимоциты, иначе Т-лимфоциты. Другие — так называе мые В-лимфоциты — скапливаются в лимфатических узлах И те, и зругие подвергаются жесточайшему отбору на агрессивность: отсеиваются способные атаковать клетки и ткани собственного организма, остаются активные только против «чужаков». Так мы избавляемся от аутоиммунных заболеваний —например, от сахарного инсулинзависимого диабета.

Теперь нужно разобраться с двумя ключевыми понятиями: антиген и антитело. К сожалению, иммунология нередко пользуется жульническими определениями. Не угодно ли: антитело есть то, что образуется в ответ на введение антигенов, а антиген — есть то, против чего вырабатываются антитела1 Как будто бы idem per idem — то же через то же. Хотя бы из уважения к аудитории попытаемся прорвать этот замкнутый круг.

Антигены — чужеродные вещества (как правило, белки), несовместимые с белками организма и при попадании в него запускающие против себя иммунную реакцию.

Антитела — Y-образные белковые молекулы, специфически связывающие антиген и таким образом лишающие его первоначальных свойств. Антитела вырабатываются В-лимфоцитами в ответ на введение антигена.

Иммунная реакция происходит так. Когда в организм проникает чужеродная клетка или вирусная частица, на нее тут же набрасывается макрофаг (он же фагоцит - помните школьный учебник?) и переваривает ее Получившиеся куски молекул антигена (пептиды, то есть осколки белка из 9 — 12 аминокислот) предъяв яются Т-лимфоцитам для знакомства ил! опознания. При этом макрофаг дает тимоциту дополнительный сигнал - молекулу белка интер-лейкина-1 (ИЛ-1). Если быть точным, это не просто т имоцит, а Т-хелпер (от английского to help — помогать), помогающий запустить весь иммунный ответ. Собственный продукт Т-хелпе-ров — интерферон гамма (ИФ) — служит своего рода допингом для макрофагов. Отметим, что клетки этих двух разновидностей в первую очередь поражаются вирусом СПИДа.

После того как антиген опознан Т-хелпером, последний синтезирует интерлейкин-2 (ИЛ-2) — активатор для

В-лимфоцитов и так называемых киллеров (от английского to kill — убивать). В-лимфоциты производят антитела, а киллеры убивают клетки, содержащие антиген.

Иммунные реакции в норме безошибочны — это основано на иммунологической уникальности каждого человека. Ведь в состав белков входит 20 аминокислот, которые можно комбинировать практически в любых сочетаниях1 Кстати, именно поэтому пересадки органов и тканей строго говоря, невозможны даже между ближайшими родственниками — исключение разве что однояйцовые близнецы, являющиеся генетическими копиями друг друга. Своими достижениями в области трансплантации медицина обязана иммуно-депрессантам — веществам, подавляющим иммунный ответ. Если бы не они, все или почти все операции по пере

26