Техника - молодёжи 1994-07, страница 29

Проблемы и поиски

садке заканчивались бы отторжением — по причине несовместимости тканевых белков.

Еще несколько слов о киллерах. Они охотятся не только за чужеродными клетками, но и за «своими» опухолевыми — то есть раковыми. Вообще раковые заболевания составляют отдельную главу в современной иммунологии. Лишь недавно

Макрофаг, заглатывающий стрептококки (рис. слева).

Схема реакции между антигенами (округлые) и антителами (Y-образные).

Лимфоцит, атакующий скопление раковых клеток (фото е центре).

Лейкоцит (вверху) и лимфоцит (с*ева)в полости кровеносного сосуда; справа внизу — макрофаг.

ученые установили, что основная причина рака — не вирусы, не излучения и не канцерогены, а нарушение клеточной дифференцировки. Существуют особые гены-лонкогены», нужные для успешного деления клеток «Онкогены» присутствуют в генетическом аппарате каждой клетки и жизненно необходимы здоровому организму. Злокачественная опухоль развивается, когда их не удается вовремя «притормозить».

За последнее в ответе так называемые гены-протекторы Пример: в 1992 году был выделен ген при с тключении которого В-лимфоциты перестают запрограм-мированно умирать, продолжая непрерывно делиться со всеми вытекающими последствиями (эту болезнь называют В-лимфоцитарной лейкемиеи)

Так вот: главная задача иммунной системы, как стало известно науке,— надзор за опухолевыми клетками, в котором ведущая роль принадлежит киллерам Посему иммунодефицит любого типа, мало того что открывает «зеленую улицу» болезнетворным микроорганизмам и вирусам, что было бы еще полбеды,— лишает организм защиты от безудержного деления раковых клеток.

Теперь наконец о самих иммунодефи-цитах.

Пресловутый СПИД относится к приобретенным — поскольку он возникает от введения в организм чужеродной генетической информации извне. Существует еще один вид приобретенного иммунодефицита^- его пер носят.. женщины при беременности. Развивающийся плод генетически наполовину чужероден организму матери, ибо 50% ДНК плода — отцовские. Но все же в норме он не отторгается, а спокойно завершает внутриутробное развитие.

Дело тут в том что плацента, через которую будущий ребенок получает питание, имеет активные гены, способные как

бы выключать материнские Т-хелперы на время беременности Такой иммунодефицит считают приобретенным потому, что его непосредственной причиной является внесение в яйцеклетку генетического материала спермия.

В первые месяцы жизни у ребенка не работают гены В-лимфоцитарных антител — иначе последние «боролись) бы с материнским молоком, представляющим весьма иммуногенную смесь белков и пептидов Это тоже иммунодефицит — как и предыдущий, он не только нормален, но даже желателен (правда, лишь при данных условиях). Парадоксально, но факт.

Бывают еще наследственные иммуно-дефициты. Некоторые из них сцеплены с полом и встречаются только у мальчиков, погибающих на первом году жизни. Причина — мутации, локализованные в Х-хромосоме; у девочек они не проявляю ся, так как «прикрыть» здоровым геном в другой Х-хромосоме

Один из типов такого иммунодефицита называется а-гаммаг обулинемией при ней в крови отсутствуют гамма-глобулины—защитные антитела, синтезируемые В-лимфоцитами При другом типе отключен ген так называемого ли-ганда CD-40 оболочечного белка Т-хелперов, необходимого для запуска синтеза антител.

Совсем недавно был экспериментально получен наследственный иммунодефицит у мышей в результате выключения генов интерферона-гамма и его рецептора (белка, который опознает его молекулы). Если рецептора нет то ИФ в крови может быть сколько угодно, однако работать он не сможет, ибо реагировать на него будет некому.

И последнее: недавно выяснено, что ИФ воздействует на ген белка 9-27 (бывают и такие названия), подавляющего размножение- вируса СПИДа. Значит, путь к спасению от поел днего — генети-ч кии контроль иммунной системы.. Впрочем здесь еще многое неясно.

Подводя итог сказанному, можно отметить следующее:

а) иммунодефицитов существует много;

б) они бывают наследственными и приобретенными,

в) все они имеют генетическую основу.

Пока можно только гадать, сумеет ли

медицина совладать с ними, и если да, то как скоро. Это зависит от успехов генетики, биохимии, безусловно, самой иммунологии—а еще от того, насколько широкая публика информирована о достижениях науки. Сейчас они не очень-то обнадеживают: даже природа иммунодефицитов раскрыта не полностью — как же тогда их лечить' Но один из основных принципов эпидемиологии гласит: пропаганда медицинских знаний среди населения—уже если не 50, то по крайней мере 30% успеха. Чем больше люди будут знать об иммунодефицитах вообще не только о СПИДе,— тем скорее, будем надеяться, человечество избавится от этой напасти.

27