Техника - молодёжи 1985-09, страница 26

злоупотреблению спир I ними панн r-

KUVHI

Ученые продолжили свои иссле тоиания. Изучай изменения в мозге /MIHOI пых при приеме алкоголя, они нос i (.'пенно, inai за шагом, пудхо дили к раскрытию механизма его К'йствмя. И вот что обнаружили.

При приеме пусть даже небольшой дозы алкоголя из пресина-шических областей происходит усиленный выброс катехоламинов: пора фепалина, соединения, ко трое способствует усиленному кровообращению и стимулирует эмоциональную активность человека, а также юфамина, превращающегося, как уже говорилось, в норадреналин. Чем больше выдели лось катехоламинов, тем сильнее возбуждение. Но организм устроен гак, что за усиленным выбросом этих медиаторов начинается их усиленный распад под действием ферментов А раз их выделилось больше, то. сдало быть, и продуктов распада больше то есть концентрация медиаторов резко снижается ошосительно нормы у человека понижается тонус. Но вот он снова принимает небольшое ко личество алкоголя избыток свободных катехоламинов опять компенсирует состояние депрессии Так образуется порочный круг самочувствие человека, после того как он выпил, улучшается на короткое время, a jaTew ему становится еще хуже. Когда же прием спиртного прекращается, количество катехоламинов резко уменьшается наступает состояние апатии, а если выпито много сон.

Постоянное употребление ал Ко гол я приводи! к тому, что общая концентрация ука«анных меднато ров в клетках мозга уменьшается относительно нормы. Однако чело век не погибает, ибо в организме вступас! в действие механизм, посети на вливающий содержание лих необходимых веществ ус коренный синтез катехоламинов. Отчет же алкоголизм все-таки приводит к таким тяжелым рас счройетвам психики, как абстинентный синдром состояние глубокой .ипрессии даже белая горячка?

Это происходит в том случае, когда человек, долгое время нрини мавший алкогольные напитки (находившийся в запое), прекращает пить. Мало того, что концентрация катехоламинов у него резко падает, алкоголь, оказывается, к тому же блокирует действие фермента, способствующего не только

распаду дофамина на составные части, но и превращению ею в нор адреналин. В результате в организме накапливается большое количество дофамина, а он, как показали многочисленные исследования, вызывает у человека состояние депрессии, а 1акже играет важную роль в возникновении у него многих психических заболеваний. Чем его больше в организме, тем серьезнее недуги. Если содержание дофамина в крови, мозге и других органах в три раза больше нормы, наступают алкогольные психозы. Значит, можно предположить, что алкоголь непосредственно влияет на накоп ление в организме этого нейроме-диатора?

ЕЩЕ ОДНИ ПОСРЕДНИКИ

Американские биохимики, исследуя действие наркотиков на раз-шчные органы человека, обнару жили недавно в его синапсах осо быс рецепторы, избирательно реагирующие на морфин алколоид опийного мака Их назвали опиаг ними. Выло очевидно: в процессе эволюции рецепторы на химические вещества, не содержащиеся в про дуктах питания человека, не могли быть созданы, следовательно, в организме юлжпы существовать ка кие то соединения, которые по действию сходны с морфином. Ими оказались осколки белков, ни по структуре, ни но свойствам не по хожие на морфин, однако действу юшие на опиатпые рецепторы. Поз же ученым удалось установить, что последние влияют на синтез кате холаминов. Возник вопрос: не при пимают in опиатпые рецепторы участие в формировании алкоголизма?

Для того чтобы на него ответить, мы провели серию экспериментов. Крысам, пристрастившимся к спиртному, вводили вещества, блокирующие опиатпые рецепторы, «отключающие» их. И что же? У грызунов очень быстро появились признаки абстинентного синдрома они стали агрессивными, к поилкам со спиртным прикладывались в три раза чаще, а выпивали гораздо больше. Значит, алкоголь не доходил до «адреса», усиленного выброса катехоламинов не происходило? Измерив количество этих соединений у подопытных животных, мы установи.!и: выделения нейро-

медиа торов, которое обычно наблюдается при приеме алкоголя, нет. Стало быть, он действует на обмен катехоламинов не непосредственно, а через опиатную систему. Если нейромедиатор янляется посредником между нейронами, то опиатпые рецепторы «посредники» между алкоголем и катехоламино-иой системой. Многочисленные опыты на животных, а также обследования людей позволили составить представление о механизме действия спиртного на наш организм. Какие же методы лечения алкоголизма разрабатываются на основе этого представления?

ПОБЕДИТЬ ОПАСНЫЙ НЕДУГ!

Прежде всего необходимо подчеркнуть: лечение алкогольных заболеваний очень индивидуально, одним универсальным средством не обойтись. Только биохимическим путем эту сложную проблему не решить, ибо в формировании алкоголизма большую роль играют социальные, психологические, экономические и другие факторы. Однако о них говорить сейчас не будем, это тема отдельной статьи...

Как мы уже упоминали, абсти нентый синдром и, как следствие, невозможность обходиться без алкоголя возникаю!, когда в ор ганизме общая концентрация катехоламинов снижена, а дофамина накапливается много. Сейчас pai-работаны препараты, снижающие синтез этого медиатора или заставляющие его и активно разрушаться, и превращаться в норадреналин, который, как известно, не вызывает депрессивных состояний. В результате влечение к алкоголю подавляется.

24