Тело человека №102, страница 14

ПАТОЛОГИЯ: Гематология

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - наиболее распространенная форма анемии, часто связанная с потерей крови. Она сопровождается снижением концентрации железа в крови. В некоторых случаях она бывает обусловлена недостатком этого микроэлемента в рационе питания. Наибольший риск развития железо-дефицитной анемии наблюдается у женщин детородного возраста, регулярно теряющих значительное количество крови с обильными менструациями, а также у людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися скрытыми хроническими кровопо-терями. Кроме того, она может быть связана с временным повышением потребности в железе, например во время беременности.

РАЗВЕРНУТЫЙ АНАЛИЗ КРОВИ Развернутый анализ крови у больных с железодефицитной анемией показывает снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Эритроциты в мазках крови имеют меньшие размеры и более бледную окраску, чем в норме. Ферритин плазмы понижен.

Гемолитическая анемия

Мегалобластная анемия

Существует ряд заболеваний, при которых анемия вызвана повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Такие нарушения могут быть врожденными или приобретен н ы м и.

К наследственным заболеваниям относят сфероцитоз, связанный с дефектом клеточной мембраны эритроцитов, а также талассемию и серпо-видно-клеточную анемию, при которых вырабатываются аномальные формы гемоглобина.

Приобретенные нарушения могут быть обусловлены воздействием аутоантител (антител против собственных эритроцитов), инфекций, а также возникать на фоне приема лекарственных средств или вследствие травмы.

СИМПТОМЫ Характерным признаком этой формы анемии является желтуха, вызванная накоплением билирубина (высвобождающегося при повышенном разрушении эритроцитов), а также появление незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) в мазке крови, обусловленное компенсаторным повышением активности костного мозга.

В случаях, когда причиной анемии являются аутоантите-ла, для определения их на поверхности эритроцитов используется проба Кумбса (а нти глобул и новый тест).

▼ На микрофотографии показано поглощение эритроцита макрофагом. При гемолитической анемии разрушение эритроцитов происходит раньше срока.

При мегалобластной анемии в костном мозге образуются аномальные предшественники эритроцитов (мегал областы).

Наиболее частой ее причиной является дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. Недостаток любого из этих веществ ведет к замедлению синтеза ДНК. В результате в периферическую кровь выходят незрелые эритроциты, «е завершившие необходимого числа клеточных делений.

Из-за нарушения синтеза ДНК могут страдать и другие клетки организма, находящиеся в процессе быстрого обновления.

ВИТАМИН В12 Дефицит витамина В12 обычно обусловлен выработкой аутоантител против клеток слизистой оболочки желудка, продуцирующих гастромукопротеид (внутренний фактор Касла). Этот гастромукопротеид связывает витамин В12, способствуя его абсорбции в кишечнике. У некоторых пациентов могут вырабатываться антитела непосредственно к гастро-мукопротеиду. Их появление связано с иммунными нарушениями.

Основные пищевые источники витамина В12 - мясо и другие продукты животного происхождения, поэтому

у строгих вегетарианцев его дефицит может наблюдаться даже на фоне нормальной абсорбции в желудоч но-кишечном тракте.

СРОК ЖИЗНИ ЭРИТРОЦИТОВ Развитие этой формы анемии связано с укорочением срока жизни эритроцитов. Развернутый анализ крови выявляет снижение уровня гемоглобина при повышенном MCV. В мазке крови обнаруживаются аномально крупные эритроциты, однако их форма и размеры могут варьировать. Возможно также наличие некоторого количества аномальных лейкоцитов. Уровень В12 в крови снижен, в плазме могут выявляться аутоантитела.

ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ Дефицит фолиевой кислоты обычно связан с нерациональным питанием, однако может быть обусловлен и мальабсорб-цией (нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике) при некоторых заболеваниях, например целиакии.

У беременных женщин он объясняется повышенной потребностью в фолатах в процессе развития плода.

Показатели крови в этом случае сходны с наблюдаемыми при дефиците витамина В12.