Техника - молодёжи 1989-01, страница 12

Болезнь века, как она есть

Говоря о СПИДе, чаще всего имеют в виду тяжелое поражение иммунной системы, при которой в организме бурно размножаются болезнетворные микроорганизмы. Однако такой взгляд на заболевание является упрощенным. Мы можем и должны говорить не только о самом СПИДе, но и о течении вирусной инфекции. ВИЧ приводит к закономерному прогрессирующему нарушению работы иммунной системы, а СПИД — это лишь конечное проявление этого процесса.

Нарушения иммунитета при размножении в организме ВИЧ связаны прежде всего с постепенным исчезновением особого вида лейкоцитов — Т4-лимфоцитов, называемых помощниками, которые играют важнейшую роль в иммунной системе. Эти клетки, в частности, распознают инородные антигены (молекулярные структуры, вызывающие образование антител), расположенные на поверхности пораженной клетки и способствуют ак тивации лейкоцитов другого ти па — В-лимфоцитов. Те, в свою очередь, вырабатывают специфические антитела, связывающиеся с пораженными клетками или с микроорганизмами, имеющими данный антиген. В результате эти клетки или микроорганизмы инактиви-руются или разрушаются.

Каким же образом ВИЧ зара жает и уничтожает Т4-лимфоциты?

Инфекция начинается с того момента, когда один из белков вирусной оболочки, gpl20, прочно соединяется с белком клеточной мембраны — так называемым рецептором CD4. Далее вирус проникает в Т4-лимфоцит, где синтезируется ДНК-копия. Затем эта ДНК включается в генетический материал ядра пораженной клетки. Там она может пребывать какое-то время, никаксебя не проявляя, а потом активироваться, и тогда начнется образование вирусных белков и РНК, из которых формируются новые вирусные частицы. Они выходят из клетки, прорывая клеточную мембрану и заражают другие клетки (Поскольку при воспроизводстве ВИЧ генетическая информация передается не так, как у обычных организмов: ДНК — РНК — белок, а в обратном порядке, его называют ретровирусом, то есть он как бы обращен в прошлое).

Стадии заболевания соответствуют степеням угнетения иммунной системы. На том этапе, когда с помощью специального метода анализа крови впервые выявляется наличие в организме ВИЧ, количество Т4-лимфоцитов часто близко к нормальному — около 800 клеток в 1 мм³ крови. Самочувствие больных чаще всего хорошее, однако у некоторых наблюдается синдром, похожий на мононуклеоз: утомляемость, подъем температуры и увеличение лимфоузлов. Иногда бы-

Передают ли спид насекомые?

В этом вопросе единодушия среди ученых нет. Известно, что кровососущие насекомые переносят многие болезни, в том числе и вирусные. Почему бы им не передавать от больного здоровому и возбудителей СПИДе, которые, как известно, содержатся в крови?

Представляют интерес некоторые эпидемиологические данные. В небольшом городке в штате Флорида были выявлены случаи заболевания СПИДом «неизвестного происхождения». Сообщалось, что заболевшие были жителями трущобных районов городка и некоторые были «сплошь искусаны комарами». Кроме того у некоторых больных были найдены вирусы африканской свиной лихорадки, а на свиноводческих фермах вблизи городка среди животных было распространено это заболевание. Появилось основа

ние предположить, что вирус СПИДа переносится клещами.

В США обсуждается вопрос и о том, могут ли служить переносчиками заболевания вши. Проблема стоит остро. В некоторых американских школах среди учеников распространена вшивость.

К счастью, все лабораторные исследования по поводу насекомых пока дают отрицательный результат. Вирус СПИДа вроде бы не может передаваться клеткам насекомого и от них обратно — человеку. Однако ученые считают: продолжать исследования нужно.

Во-первых, естественные условия могут отличаться от лабораторных, а во-вторых, могут существовать до сих пор не известные механизмы передачи вируса СПИДа, в том числе — с помощью насекомых.

Как вирус СПИДа попадает в клетку? В его оболочке есть белок — gp 120 (на рисунке выделен зеленым цветом), который способен прочно связываться с белком клеточной поверхности (условное название — CD4, на рисунке показан желтым). Название gp /20 (сокращение от «гликопротеин», в переводе с английского: сахар-белок) отражает строение этого белка: в естественном состоянии он покрыт, как облаком, молекулами Сахаров. Белок gp 120 прикреплен к поверхности вируса с помощью другого белка — gp 41 (показан красным), который погружен в мембрану. При столкновении вируса с клеткой белок gp 120 прочно связывается с молекулой СД4 Затем к клеточной мембране прикрепляется gp 41, который служит «якорем», после чего вирусная и клеточная мембраны сливаются, и содержимое вирусной частицы оказывается внутри клетки. Вакцина (пока еще не созданная) заставит организм интенсивно вырабатывать антитела (на рисунке антитела — черные фигурки), которые будут препятствовать проникновению вируса в клетку. Там, где молекула gp 120 связывается с белком CD4, у нее имеется углубление (щель), а в другом месте из облака Сахаров выступает петля. Антитела к участку щели молекулы gp 120 блокируют связывание вируса с клеткой (с л е в а), а антитела к петельному участку — их слияние (справа).

вает только сыпь. В большинстве случаев первым признаком нарушения деятельности иммунной системы является стойкое увеличение лимфатических узлов. Такая хроническая лимфаденопатия служит критерием второй стадии заболевания, которая продолжается 3— 5 лет.

Третья стадия начинается, когда содержание Т4-лимфоцитов становится ниже 400. Она длится до тех пор, пока не возникают прямые симптомы нарушения клеточного иммунитета. Обычно это происходит примерно через 1,5 года. С этого момента наступает четвертая стадия. Признак угнетения иммунной системы — отсутствие реакции на определенные кожные пробы, отражающие так называемую гиперчувствительность замедленного типа,— способность организма отвечать клеточной иммунной реакцией на введение под кожу специфических белков.

При пятой стадии обычно наблюдается энергия, то есть гиперчувствительность замедленного типа полиостью отсутствует. Через не

10